Når immunforsvaret feilreagerer
Lesetid: 3 minutterNå er jeg i gang. Endelig. I et og et halvt år fremover skal jeg forske på proteiner involvert i sykdommen revmatoid artritt (RA), bedre kjent som leddgikt. Dette er en sykdom som over 25 000 nordmenn er rammet av, hvor 2 av 3 er kvinner. Dessverre er min mor blant disse.
Dere lurer kanskje på hvorfor jeg valgte å forske på akkurat proteiner involvert i leddgikt. Jeg har alltid hatt lyst til å jobbe med dyre- eller menneskeceller, og med noe som kan føre til mer direkte og mer synlige resultater. Jeg mener, hvis vi finner ut noe brukbart, kan det jo på sikt brukes til å utvikle en ny måte å behandle leddgikt.
Min masteroppgave, våre proteiner
Nå er jeg kommet til mitt 4. år på integrert master i bioteknologi realfag, og kan endelig øyne målet nå som jeg har begynt på masteroppgaven. En oppgave jeg skal jobbe med 50 % disse to siste årene av masteren min, og som for øyeblikket har tittelen “Karakterisering av DKK1, OPG/RANKL og TLR’er i SW982 cellemodell for synovitt”. Det høres kanskje litt komplisert ut, med mange kombinasjoner av forkortelser og tall. Og skal jeg si dere noe? Det er det også. Jeg skjønner ikke alt selv enda, men litt av poenget er vel at jeg skal lære underveis. Men uansett, noe enklere forklart går oppgaven min ut på å karakterisere en rekke proteiner, som DKK1, OPG/RANKL og TLR’er er, i en type humane celler som kalles SW982. Dette er en type bindevevsceller som vi skal stimulere slik at de fungerer som en modell for den typen betennelse som oppstår ved leddgikt. Leddgikt er en kronisk, autoimmun sykdom som hovedsakelig rammer vev som omgir leddene. Det at leddgikt er autoimmun, vil si at immunsystemet ikke lykkes i å skille mellom egne celler og fremmede, noe som gjør at kroppens egne celler blir angrepet av auto-antistoffer og selv-reaktive immunceller. Angrepet fører til forstyrrelser i balansen mellom beindannelse og nedbrytning av bein, noe som resulterer i redusert beintetthet og deformasjon av ledd.
For de som vil lese mer om forskningen:
Når kroppen angriper seg selv
Mye er uavklart
I dag er det ikke helt kartlagt hvilke proteiner og cellulære prosesser som er involvert i utvikling av RA, og min oppgave skal prøve å belyse noen sider av dette. Jeg skal blant annet undersøke om et enzym (et protein som katalyserer biokjemiske prosesser) kalt fosfolipase A2 (PLA2 ) regulerer noen av de kjente cellulære signalsporene som er involvert i beinhomeostase. Dersom dette enzymet er sentralt i reguleringen, vil dette kunne være et aktuelt terapeutisk mål. Jeg skal også forsøke å etablere SW982-cellene som et modellsystem for uttrykking av en type reseptorproteiner kalt Toll-like reseptorer (TLR’er), slik at man senere kan finne ut av om PLA2 også har betydning for signalisering via disse reseptorene. Tilstedeværelse av forhøyede nivåer av visse typer TLR’er er nemlig funnet i ledd hos RA-pasienter.
Sørlandsjente i bartebyen
Jeg husker da vi hadde omvisning på skolen noen av de første skoledagene. Vi fikk se noen av cellelaboratoriene og steder hvor vi kunne få arbeide senere i studiet. Jeg gledet meg til jeg kom så langt og kunne begynne å gjøre noe “ordentlig” og håndfast, og få bruke alle de fancy instrumentene som stod der. Som en del av en forskningsgruppe på institutt for biologi ved NTNU, som kaller seg PLA2, skal jeg endelig få lov til å prøve ut min kunnskap og utvide horisonten. Og jeg gleder meg til å dele det som skjer i livet mitt som masterstudent med dere her på denne bloggen!
-
Lise Mansfield
-
Astrid F
-
Bjørnar Nesland
-
Siri Tønnessen
-
Onkel Nils Arnt
-
Onkel Nils Arnt
-
Astrid
-
Onkel Nils