Masterbloggen

En stykk stresset masterstudent

Lesetid: 4 minutter

Rundt to måneder igjen til innlevering, en del igjen å gjøre på lab, mye skriving gjenstår og jeg har tatt på meg ekstrajobb som gruppeveileder. Kommer denne kabalen til å gå opp tro?

15. mai nærmer seg med stormskritt og aller helst skulle jeg ønske jeg kunne ha fullt fokus på å ferdigstille masteroppgaven, men jeg har en hel masse andre ting som også må gjøres: flere forsøk på laboratoriet, bearbeide resultater, regne statistikk, lese flere forskningsartikler, lese spesialpensum og veilede gruppearbeid. Dessuten må jeg i tillegg drive jobbsøking.

Snart 5 år på NTNU

Ja, som dere skjønner er det mye å henge fingrene i for tida. Jeg har nemlig vært så smart at jeg i mitt siste, og sannsynligvis travleste, semester har tatt på meg å være gruppeveileder for førsteårsstudenter i celle- og molekylærbiologi. Jeg tenkte det kunne være fint å få litt ekstra krydder på CVen, pluss at jeg får frisket opp i grunnleggende cellebiologi. Å være veileder er egentlig ganske koselig, og det er i grunnen deilig å ha noe annet å tenke på enn bare masteren. Det får meg også til å tenke tilbake på hvordan jeg selv var da jeg begynte. Det er godt å føle at man faktisk har utviklet seg noe etter snart fem år på universitetet. Jeg husker hvor usikker og sjenert jeg var da jeg gikk i første klasse og hadde det samme faget. Det var så vidt jeg turte å si et pip uten at noen bad meg om det. Jeg ante ikke at tre år senere kom jeg til å dyrke mine egne celler som jeg selv skulle forske på.

Fortsatt labrotte

På laboratoriefronten har jeg begynt med en ny type forsøk nå etter nyttår. Ting tar nemlig tid med humane celler som skal vokse og dele seg. Derfor jobber jeg nå med forsøk ganske tett opp til innlevering slik at jeg får flest mulig resultater. Heldigvis har jeg skrevet en del på masteroppgaven underveis disse to siste årene, så satser på at jeg skal rekke å bli ferdig til fristen. Det gjenstår å se!

I disse dager sjekker jeg aktiviteten til fosfolipase-enzymer i leddhinnecellene etter at de har blitt stimulert. Jeg stimulerer med stoffer som etterligner komponenter fra bakterier og virus, som binder til og aktiverer cellenes TLR-reseptorer, eller Tor ‘er som jeg har kalt de. Tor ‘er er, som nevnt i tidligere innlegg, en type cellereseptorer i det medfødte immunsystemet som gjenkjenner og binder bakterier og virus. De kan også binde til stoffer som finnes i betente ledd, og binding fører blant annet til økt nivå av visse betennelseskomponenter.

I’m radioactive

Nå skal jeg finne ut om aktivering av Tor ‘er påvirker fosfolipase-enzymer. Som jeg har nevnt før, har fosfolipase A2-enzymer en sentral rolle i produksjon av stoffer som fremmer betennelse. Enzymet frigjør nemlig en type fettsyrer fra cellenes membran, og fettsyrene omdannes så videre til disse stoffene som ofte finnes i forhøyede nivåer ved betennelse. For å sjekke aktiviteten til fosfolipase enzymer, tilsetter jeg først fettsyrer som er radioaktivt merket til cellemediet. De radioaktive stoffene vi bruker er heldigvis ikke farlige med mindre man får det i seg. Jeg tror jeg skal klare å holde meg fra å drikke de, men man må uansett ta forhåndsregler. Jeg har tross alt vært på et tredagers kurs om strålevern. Det var betryggende å bli klar over at det er snakk om såpass små doser og at man faktisk blir utsatt for mer stråling når man tar en flytur.

Etter at cellene har stått med disse radioaktive fettsyrene over natten, tilsetter jeg de stoffene som binder til Tor ‘er. Deretter står cellene i varmeskapet og koser seg i ønsket antall timer, før jeg tar av cellemediet og ødelegger cellene. Jeg sjekker så hvor mye cellene har tatt opp av de radioaktivt merkede fettsyrene, og hvor mye de har frigitt ut i cellemediet som ligger over cellene. Dette bestemmes ved å måle den radioaktive strålingen i hver av bestanddelene. Resultatene mine til nå tyder på at aktivering av Tor-reseptorene fører til økt frigjøring av en type fettsyre som heter arakidonsyre. Videre skal jeg prøve å finne ut hvilke undertyper fosfolipase-enzymer som er årsaken til denne frigjøringa. Dette gjøres ved samme fremgangsmåte, men i tillegg bruker man inhibitorer som spesifikt hemmer ulike typer fosfolipase-enzymer for å se om dette har effekt på frigjøringa. Det blir spennende å se hva resultatet blir. Dette er nemlig nye oppdagelser i denne celletypen. Dersom jeg finner ut hvilke enzymtyper som er syndebukken i økningen av arakidonsyre, som igjen omgjøres til stoffer som fremmer betennelser som leddgikt, kan dette brukes i det videre søket etter et nytt og mer effektivt molekylært mål for behandling av leddgikt.

Lyset i tunnelen nærmer seg

Selv om det fortsatt er en god del som gjenstår, føler jeg i hvert fall jeg kan se en ende på det nå. Man vil jo aldri bli utlært, og godt er det, for da finnes det stadig mer å utforske og nye oppdagelser man kan gjøre. Det jeg sitter igjen med nå når det nærmer seg slutten er at jeg kjenner meg mer sikker på hva jeg kan og ikke kan. Og ikke minst, jeg har lært meg å lære. Da har man vel oppnådd noe?