Ny hjerteforskning skjer på data

Forskningseksperimenter på hjertet og utvikling av nye behandlinger for hjertesykdom kan være vanskelig, risikabelt og dyrt. Datamodeller av hjertet muliggjør forskning på hvordan medisiner og behandlinger påvirker hjertets funksjon, uten å utsette pasienter for risiko.

Hjerte- og karsykdommer er fortsatt en ledende dødsårsak i både Norge og resten av den vestlige verden.Ifølge SSB er antallet som dør av hjertesykdom synkende, men fortsatt er det store behov for å finne effektive behandlingsmetoder og medisiner.

Datasimuleringer av hjertet er ikke bare et viktig verktøy for å finne nye behandlingsmetoder for hjertesykdom, det kan også brukes som et verktøy i selve behandlingen.

Deler kunnskap

Ved Simula Research Laboratory på Fornebu er det mye ekspertise på denne type simuleringer. I sommer har de derfor en sommerskole for å dele på denne kunnskapen. Deltakernes bakgrunn er veldig variert, både i studieretning, nivå og opprinnelse.

Lars skriver masteroppgave innnen anvendt matematikk i København, Steffen gjør det samme i Davis i California. Kim og Eileen studerer begge bioingeniørfag i San Diego. Det er andre studenter fra Polen og Italia, og fire av oss fra Universitetet i Oslo. De fleste er snart ferdig med master, men noen er doktorgradsstipendiater.

Selv er jeg nettopp ferdig med en bachelorgrad i fysikk, og for meg er dette sommerkurset mitt første skritt inn i masteren. På videregående husker jeg at jeg ble fortalt at man kunne gjøre mye forskjellig med en bakgrunn i fysikk, men at jeg skulle sitte og forske på hjertet hadde jeg aldri gjettet på.

Forskningsbasert undervisning

Alle sommerstudentene skal få prøve seg på prosjektoppgaver som ligger tett opptil forskingsfronten. Etter knapt to uker med intensivforelesninger ble vi delt inn i grupper på én til tre og tildelt et forskningsprosjekt.

Alle prosjektene dreier seg om å simulere en bestemt del av hjertet og se hvordan forskjellige behandlinger kan påvirke oppførselen. I august møtes alle igjen i San Diego, der vi skal presentere forskningsresultatene vi har fått. Det blir avslutningen på kurset, og er dermed en slags eksamen.

Selv har jeg blitt satt til å simulere en hjertesykdom som heter atrieflimmer. På laget har jeg Abhishek, en doktorgradstipendiat fra New York, og tre veiledere: to forskere fra Simula og en professor fra University of California, San Diego.

Det er litt skummelt å skulle begi seg ut på forskning uten å ha noe særlig bakgrunn innen feltet, men det er samtidig veldig spennende. Med så mye ekspertise rundt meg er dette en fantastisk mulighet til å bli kjent med en reel forskningssituasjon.

Elektriske signaler og flimmer

Vi kan styre skjelettmusklaturen vår ved hjelp av elektriske signaler som sendes gjennom nervene vi har. Hjertemusklaturen fungerer annerledes: I stedet for at hjertet aktiveres av nerver har vi spesielle celler som kalles pacemakerceller som regelmessig sender ut elektriske signaler.

Disse elektriske impulsene brer seg så automatisk gjennom hjertevevet som en bølgefront, og gjør at musklaturen trekker seg sammen.

Atriene er hjertets forkammer og har som jobb å fylle hovedkammerene med blod før de skal trekke seg sammen. Ved flimmer er de elektriske signalene i hjertevevet kaotiske, og det fører til at forkammerene trekker seg sammen ukontrollert og ekstremt fort. Resultatet er at pumpeffekten blir dårligere og hovedkammerene fylles ikke som de skal.

Atrieflimmer er sjeldent direkte dødlig, men fører ofte til redusert livskvalitet. Om man allerede lider av Atrieflimmer er man også mye mer utsatt for andre komplikasjoner, man er for eksempel hele 5 ganger mer utsatt for å få hjerneslag.

Studerer hjertevevet

Vårt forskningsprosjekt skal gi en bedre forståelse av hvordan de elektriske signalene brer seg gjennom hjertevevet.

Mer konkret skal vi se på hvilken effekt forskjellige medisinerer har på hjertevevet, og hvordan arrvev oppfører seg annerledes fra normalt hjertevev. Dette lar oss forutsi hvordan forskjellige behandlinger vil fungere.

Vi starter med å se på forskjellige matematiske beskrivelser av hvordan enkelte hjerteceller oppfører seg når de er isolert. Det finnes mye forskning på akkurat dette, fordi det er ganske enkelt å forske på enkelte hjerteceller i et laboratorium.

Når vi har fungerende datamodeller for den enkelte hjertecellen, kan vi virtuelt koble mange slike hjerteceller sammen for å danne et hjertevev. Vi kan da sende inn elektriske impulser inn i vevet og se hvordan det brer seg.

Allerede i bruk

Forskning av akkurat denne typen er i vinden for tiden. En av veilederne på prosjektet mitt driver med nettop dette, professor Wouter-Jan Rappel ved University of California, San Diego.

Teamet hans får EKG, ultralyd og andre målinger av hjertet til pasienter med atrieflimmer. Målingene brukes til å spesialtilpasse datasimuleringene til hver enkelt pasient. Det lar dem forutsi hvor stor effekt forskjellige behandlinger vil ha for hver enkelt person. Simuleringene lar dem også angi akkurat hvilke punkter av hjerteveggen man bør brenne for å få størst mulig effekt ut av ablasjonsbehandling.

Forskningen gjort av professor Rappel viser at behandlingen gjort med støtte fra slike simuleringer kan være langt mer effektiv enn den tradisjonelle metoden.

Lite effektiv behandling

Atrieflimmer den vanligste hjertesykdommen vi har, og det anslås at omtrent 1% av befolkningen i Norge lider av det. Til tross for det finnes det fortsatt ingen veldig godt utviklede behandlinger. Medisiner som skal hjelpe har ofte uheldige bivirkninger og veldig varierende effekt i forskjellige pasienter.

En alternativ behandling som kalles ablasjon går ut på å brenne små punkter i hjerteveggen ved hjelp av små kabler som føres inn via pulsårer. Idéen er at ved å brenne små punkter dannes det arrvev, som gjør at de kaotiske elektriske signalene som forårsaker flimmeren ikke kan spre seg like effektivt gjennom vevet og dermed dør ut.

Slike behandlinger kan være ganske effektive og har blitt mye mer vanlige over de siste 10 årene. Det er imidlertid fortsatt ikke helt forstått akkurat hvordan dette arrvevet påvirker signalene i hjertet. For noen pasienter gir ikke behandlingen noen effekt, og en del av de som blir friske faller tilbake til atrieflimmer etter en viss tid.